長平桑
一、發病原因 風疹病毒為RNA病毒，屬披膜病毒科Togaviridae，是僅限於人類感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物傳給他人，或透過飛沫傳播。電鏡下多呈球形，直徑50～70nm，內有30nm的電子稠密核心，覆蓋兩層疏鬆外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的結構，含血凝素。病毒顆粒由RNA和一種殼體衣殼蛋白C和三種包膜蛋白E1，E2a與E2b組成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起機體產生中和抗體和血凝抑制抗體。風疹病毒僅一個血清型，與披膜病毒科的60多種病毒無抗原交叉。 風疹病毒可在胎盤或胎兒體內以及出生後數月甚至數年生存，引起長期、多系統的慢性進行性感染。本病毒可在兔腎、乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細胞培養中生長，能凝集雞、鴿、鵝和人“O”型紅細胞。病毒在體外的生活力弱，對紫外線、乙醚、氯仿、甲醛、氯化銫、去氧膽酸鈉等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生長，pH<3.0可將其滅活。本病毒不耐熱，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可將其殺死，4℃儲存不穩定，在-60～-70℃可保持活力3個月，乾燥冰凍下可儲存9個月。
二、發病機制 患者感染風疹後，風疹病毒首先在上呼吸道黏膜及頸淋巴結複製，然後進入血液迴圈引起病毒血症，播散至全身淋巴組織引起淋巴結腫大，病毒直接損害血管內皮細胞發生皮疹。目前多認為皮疹是由於風疹病毒所致的抗原抗體複合物引起真皮上層的毛細血管炎症所致。本病病情較輕，病理發現不多，面板和淋巴結呈急性、慢性非特異性炎症。風疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫、非特異性血管周圍浸潤、神經細胞變性及輕度腦膜反應，也可於感染十幾年後由於慢性持續性病變而導致慢性全腦炎。
先天性風疹的發病原理還不太清楚，已知孕婦感染風疹後，風疹病毒可於病毒血症階段隨血流感染胎盤最後感染胎兒。胎盤絨毛膜被感染後有較持久的小血管和毛細血管壁廣泛受累的現象。母親越在孕齡早期被感染風疹，胎兒被感染的機會越多，孕齡第1個月時，10%～50%被感染，第2個月時10%～30%，第3個月時5%～20%，第4個月時1%～5%，以後仍可能有少數胎兒被感染。由於胎兒，特別被風疹病毒感染後的胎兒缺乏細胞免疫功能及不產生干擾素等事實，風疹病毒在體內長期廣泛存在，並隨胎兒細胞分裂、增生時侵入下一代細胞，不斷增生傳代，形成持續、多器官的全身感染，並由此產生多樣的先天性缺陷症狀，故稱為先天性風疹綜合徵。
最多見的有白內障、神經性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質性肺炎、鉅細胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。此類新生兒出生後持續排毒數月甚至數年。也有不少生後未出現明顯症狀，但經血清學檢查證明胎內時已被風疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性風疹患兒常有進行性異常免疫反應。
