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股骨頭壞死的發病機制是什麼

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股骨頭壞死的研究至今日,形成了多種學說,這些學說各持己見,都有一定道理,分別在不同方面對股骨頭壞死的機制進行了合理解釋,脂肪栓塞學說,骨內壓力增高學說,累積性細

股骨頭壞死的研究至今日,形成了多種學說,這些學說各持己見,都有一定道理,分別在不同方面對股骨頭壞死的機制進行了合理解釋,脂肪栓塞學說,骨內壓力增高學說,累積性細胞損害學說是三種代表性學說。

1、脂肪栓塞學說:認為骨壞死最初的原因是由於脂肪栓子梗死於骨內血管,脂肪栓子經脂酶作用分解出遊離脂肪酸,其中的油酸引起骨髓的毒性反應,毛細血管內膜明顯剝離,產生淤血、水腫,從而在脂肪栓子附近產生血小板聚集和纖維蛋白沉積,區域性形成血栓,進一步引起骨髓壞死,骨缺氧,骨細胞死亡。脂肪栓子的形成主要來自於三個方面:①脂肪肝和高脂血症。②高脂血症及內源性血漿脂蛋白失穩。③骨髓和脂肪庫的崩解。

2、骨內壓力增高學說:認為骨壞死類似一種筋膜間隔綜合徵,主要由骨內血管外的壓力增高所致。如骨外動脈壓不變,而骨內血管外壓力增高,則可導致血流量減少,導致缺血,缺血可引起骨髓水腫,再引起髓內壓增高,反過來又引起更嚴重的缺血,形成惡性迴圈,使病情不斷加重。正像筋膜間隔綜合徵早期筋膜切開可以避免軟組織壞死,在許多情況下透過早期髓芯減壓,降低髓內壓,打破缺血的惡性迴圈,對廣泛性的骨壞死,可以減輕疼痛,使骨改變停止。骨內壓的增高主要是由於引起骨壞死的各種病因,透過骨外的動脈因素、靜脈因素,骨內的動脈因素、靜脈因素,血管外因素和細胞毒因素引起。

3、累積性細胞損害學說:認為骨壞死是由於許多因素作用下的結果。各種致病因素透過多個環節使骨組織細胞處於一種進行性的疾病狀態,而皮質激素的使用,透過直接的細胞毒性、骨內脂肪貯存、骨內壓力增高以及脂肪栓塞等途徑,對骨組織細胞起到最後的致死性損害。而骨壞死總是發生在如股骨頭、肱骨頭,距骨等區域性血供較差的部位,其區域性的解剖學特點也是其發病的先決條件。

這些學說對於股骨頭壞死的治療有很大貢獻,其本身也有很大的研究價值,可以有效的幫助醫師股骨頭壞死的治療進行有針對性的意見和突破,從這些方面,可以做到對症下藥,提高了醫治的可行性。

釋出於 2021-02-12

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